慢性肾小球肾炎引发高血压，主要是由于肾功能受损导致的体液调节失衡、肾素-血管紧张素系统激活、水钠潴留及血管内皮功能损伤等多种机制共同作用的结果。
1、体液调节失衡
随着肾炎进展，肾小球滤过率下降，肾脏排泄固定酸的能力降低，导致体液中氢离子浓度升高，机体为维持酸碱平衡，会保留更多的碳酸氢盐，从而增加细胞外液量，引起血压升高。
2、肾素-血管紧张素系统激活
肾炎可导致肾组织缺血，进而激活肾素-血管紧张素系统，使得血管收缩，血压升高。这一过程中，血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等，常被用于治疗此类高血压。
3、水钠潴留
肾功能下降时，肾脏对水和钠的排泄能力减弱，导致体液中钠离子浓度升高，血容量增加，进而引发高血压。利尿剂如氢氯噻嗪、呋塞米等，可用于治疗此类高血压。
4、血管内皮功能损伤
慢性肾炎可导致血管内皮细胞受损，一氧化氮等血管扩张物质减少，血管收缩物质增多，从而导致血压升高。此时，钙通道阻滞剂如尼群地平、硝苯地平等，可有效降低血压。
5、肾性贫血
慢性肾炎常伴随肾性贫血，机体为代偿缺氧，会增加心脏输出量，从而导致血压升高。
综上所述，慢性肾小球肾炎引发高血压的原因是多方面的，治疗时需综合考虑，制定个性化治疗方案。
