尿毒症患者出现高血压，其根本原因在于肾功能衰竭导致的体液和电解质平衡紊乱，以及由此产生的多种生理和病理变化。
1、水钠潴留
肾功能减退时，肾脏排泄水和钠的能力下降，导致体内水钠潴留。这种潴留增加了循环血量，从而引发高血压。此时，利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪等可有效促进水钠排出，降低血压。
2、肾素-血管紧张素系统激活
尿毒症时，肾素分泌增多，进而刺激血管紧张素Ⅱ的产生，导致血管收缩，血压升高。临床上常用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利、依那普利等，就是通过抑制这一系统来降低血压的。
3、内皮细胞功能紊乱
尿毒症患者的血管内皮细胞功能常受损，导致血管扩张物质如一氧化氮的生成减少，而血管收缩物质如内皮素的增加，这也加剧了高血压的情况。此时，可能需要使用钙通道阻滞剂如尼群地平、硝苯地平等来舒张血管，降低血压。
4、交感神经活性增强
尿毒症患者常有交感神经活性增强的情况，这会导致心率加快，心输出量增加，进而引发高血压。β受体阻滞剂如美托洛尔、阿替洛尔等，可以通过阻断交感神经对心脏的作用来降低血压。
综上所述，尿毒症引发的高血压是多因素共同作用的结果，治疗时需综合考虑，制定个性化的治疗方案。但需注意，任何药物的使用都应在医生指导下进行，避免不当用药带来的风险。
