高血压肾病的病理变化

高血压肾病是由长期未控制好的高血压引起的肾脏结构和功能的损害。其主要病理变化包括肾小动脉硬化、肾小球损伤及肾小管间质病变，最终导致肾功能减退。高血压肾病的核心病理机制在于持续高血压状态对肾脏血管的损害。具体变化如下：

1、肾小动脉硬化

持续高血压导致肾入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使血管管腔狭窄，供血减少，造成肾实质损害。

2、肾小球损伤

高血压引起肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，使得肾小球基底膜受损，通透性增加，蛋白质得以滤过，出现蛋白尿。随着病情发展，肾小球逐渐硬化，功能丧失。

3、肾小管间质病变

高血压导致肾小管上皮细胞受损，重吸收功能下降，同时肾间质纤维化和炎症反应加重，进一步影响肾功能。

高血压肾病的病理变化是一个复杂且渐进的过程，早期识别和控制高血压是预防其发展的关键。